Код по МКБ -10
B60.0 Бабезиоз
Етіологія
Бабезіоз – це інфекція, що викликається паразитами роду Babesia. Це зооноз, який передається від хребетних до людини через укус кліща сімейства Ixodidae (найчастіше I. scapularis у США, I. ricinus у Європі).
Кліщі Ixodes маленькі і відрізняються від великих кліщів Dermacentor, які переносять плямисту лихоманку Скелястих гір (RMSF) та ерліхіоз.
Існує понад 100 видів бабезії, але відомо, що невелика кількість із них відповідальні за більшість симптоматичних захворювань.
Збудник бабезіозу варіюється в залежності від географічного регіону.
Переносчик кліщ I. scapularis.
Життєвий цикл I. scapularis займає 2 роки, починаючи з відкладень яєць навесні. Білонога миша є основним резервуаром. Після годування на інфікованих білоногих мишах личинки кліщів заражаються B. microti. Потім кліщ переходить від личинкової фази до німфальної фази. На розробку йде 1 рік (тобто до наступної весни).
Німфи, інфіковані B. microti, можуть передавати організми Babesia іншим мишам чи гризунам чи людині - господарю. Німфи харчуються протягом 3-4 днів на мишах або на інших гризунах, а наступної осені стають дорослими.
Популяції дорослих кліщів Ixodes зберігаються у білохвостих оленів. Дорослі особини спаровуються і харчуються на оленях навесні; потім вони відкладають яйця та вмирають. Хоча гризуни заражені бабезією, білохвості олені не переносять цей організм, B microti передається від личинкової фази I. scapularis до німфальної фази (трансстадіальна передача), але не трансоваріально.
Білонога миша необхідна для збереження організмів Babesia, а олені необхідні для збереження популяції кліщів Ixodes.
Личинки, німфи та дорослі кліщі можуть інфікувати людей, але німфа є основним переносником інфекції B. microti.
Паразити бабезії від гризунів (насамперед білоногих мишей, але й польових мишей, польок, щурів і бурундуків) передаються людям через укуси кліщів в ендемічних районах. Таким чином, бабезіоз частіше зустрічається в періоди високої активності кліщів, наприклад, навесні та влітку.
Збільшення поголів'я оленів та скорочення полювання призвели до великої кількості цих тварин у різних районах. Близькість оленів, мишей та кліщів створює умови до зараження людини.
Було задокументовано кілька зареєстрованих випадків зараження бабезіозом під час переливання крові від донорів, які жили чи приїжджали до ендемічних районів. [12, 13] Інкубаційний період при захворюванні, пов'язаному з переливанням крові, становить 6-9 тижнів. Також було задокументовано повідомлення про випадки трансплацентарної чи перинатальної передачі. [3]
Эпидеміология
У 2018 році в США було зареєстровано понад 2000 випадків бабезіозу [5]. У здорових людей більшість інфекцій протікає безсимптомно.
Захворювання найбільше вражає пацієнтів похилого віку, з ослабленим імунітетом або пацієнтів з відсутністю селезінки. [3]
У Сполучених Штатах зараження людини Babesia відбувається головним чином через штам B. microti, що зустрічається в основному в північно-східних та північних штатах Середнього Заходу. Кілька випадків було зареєстровано у Міссурі, Каліфорнії та Вашингтоні. Вони викликаються агентами типу Бабезії, названими за своїм географічним розташуванням: MO-1 (штат Міссурі, тісно пов'язаний з B. divergens), CA-1 (Каліфорнія) та WA-1 (Вашингтон, також відомий як CA5 та B. duncani). ).
У Європі збудником бабезіозу зазвичай є штам великої рогатої худоби B. divergens, хоча були ідентифіковані збудники B. microti та B. bovis.
Інший штам великої рогатої худоби, виявлений у Європі, B. bovis, іноді викликає хвороби в людей. Китай та деякі європейські країни також повідомили про B. venatorum як причину бабезіозу. Є кілька інших видів, що досліджуються. [3]
Статистика США
Людський бабезіоз є ендемічним захворюванням у північно-східному прибережному районі США, особливо на острові Нантакет, винограднику Мартас та Кейп-Коді, штат Массачусетс; Блок-Айленд, Род-Айленд; і східний Лонг-Айленд, [14] Шелтер-Айленд та Файєр-Айленд, Нью-Йорк. Поширеність захворювання на Кейп-Коді, про яку свідчать антитіла до B. microti, склала 3,7%, тоді як на острові Шелтер серед осіб з високим ризиком зараження кліщами вона становила 4,4% у червні і досягла 6,9% до жовтня. .
У 2018 році бабезіоз був зареєстрований у 40 із 50 штатів. З них 28 штатів повідомили про випадки бабезіозу протягом того року. Більшість (86%) із 2161 випадку захворювання зареєстровано у 7 штатах: Коннектикут, Массачусетс, Нью-Джерсі, Род-Айленд, Нью-Йорк, Міннесота та Вісконсін. [5]
Захворюваність на бабезіоз збільшилася за останні 20 років. [15] Вважається, що це результат поповнення поголів'я оленів, скорочення полювання та збільшення кількості рекреаційних заходів на свіжому повітрі; проте поширеність цього захворювання невідома, оскільки більшість інфікованих пацієнтів симптоми відсутні.
В ендемічних районах цей організм може передаватися при переливанні крові. [3, 16, 17, 18, 19, 20, 21]
Міжнародна статистика
Бабезіоз іноді спостерігається в регіонах Європи та Азії, де проживають кліщі-переносники та хребетні господарі. [22] З 1957 року, коли перший випадок бабезіозу людини був зареєстрований у фермера, у якого не було селезінки, з колишньої Югославії, було зареєстровано приблизно 53 випадки, в основному в Ірландії, Великій Британії та Франції. Більшість випадків були пов'язані з бабезією великої рогатої худоби і сталися у людей, яким було зроблено спленектомію. [15]
Також задокументовано поодинокі випадки бабезіозу в Японії, Кореї, Китаї, Мексиці, Колумбії, Південній Африці та Єгипті.
Хоча бабезіоз може вражати людей будь-якого віку, клінічно хворі пацієнти з інтактною селезінкою зазвичай перебувають у віці 50 років і більше, що дозволяє припустити, що вік відіграє важливу роль у тяжкості захворювання. Пацієнти з бабезіозом, які раніше були здоровими людьми, як правило, старші (у середньому> 60 років), ніж ті, хто мав попередні медичні проблеми (в середньому 48 років). Ваньє та ін. Припустили, що вікове зниження стійкості до B. microti зумовлено генетично. [1, 2]
У бабезіозу немає жодних відомих пристрастей до статті чи раси.
Клініка
Пацієнти зазвичай повідомляють про свої поїздки до ендемічних районів у період із травня по вересень. Це період, протягом якого кліщ Ixodes знаходиться у стадії інфекційної німфи. Оскільки німфа, первинний переносник, має лише 2 мм у діаметрі при набуханні, більшість пацієнтів не пам'ятають укусу кліща. Інкубаційний період після укусу кліща зазвичай становить 1-3 тижні, але іноді може тривати до 9 тижнів.
Початкові симптоми починаються поступово та неспецифічні. Загальні симптоми включають таке:
Гарячка – може бути тривалою, постійною чи періодичною, а температура може досягати 40°C.
• Потовиділення
• Головний біль
• Міалгії
• Артралгії
• Нудота
• Блювота
• Біль в животі
• Депресія та емоційна лабільність
• Темна сеча
• Скутість у шиї
• Змінений сенсоріум
• Збійливе дихання
• Рідше світлобоязнь, ін'єкція у кон'юнктиву, біль у горлі чи кашель.
У серії зі 139 пацієнтів, госпіталізованих з бабезіозом у Нью-Йорку, найчастішими симптомами були такі [24]:
• Стомлюваність, нездужання та слабкість (91%)
• Гарячка (91%)
• Озноб (77%)
• Потовиділення (69%)
У деяких нелікованих пацієнтів симптоми бабезіозу можуть тривати місяці. Субклінічні інфекції можуть спонтанно рецидивувати після спленектомії та після імуносупресивної терапії.
Ускладнення
Ускладнення бабезіозу пов'язані зі ступенем внутрішньосудинного гемолізу. Основні ускладнення включають жовтяницю, гемоглобінурію та потенційну ниркову недостатність. Можна спостерігати наступне:
• Шок
• Спонтанний розрив селезінки [26, 27]
• Рецидив
• Смерть
Серцеві ускладнення бабезіозу включають:
• Інфаркт міокарда
• Застійна серцева недостатність
Ниркові ускладнення бабезіозу включають:
• Ниркова недостатність
У важких випадках пошкодження мембран еритроцитів, зниження здатності до деформації та цитоадгезії до капілярів і венул призводять до набряку легенів та дихальної недостатності. Ці проблеми з диханням можуть початися після початку лікування; Дослідники припустили, що це відбувається через внутрішньоеритроцитарну загибель паразитів, що викликає чутливість до ендотоксину. Поліорганна гостра недостатність може виникати через такі механізми, як ендотоксемія, активація комплементу, відкладення імунних комплексів, цитоадгезія, мікроемболії та дисемінована внутрішньосудинна коагуляція. [11, 28].
Пацієнти, що перенесли спленектомію, не можуть очистити інфіковані еритроцити; ця неспроможність призводить до найвищих рівнів паразитемії, що зрештою призводить до гіпоксемії та подальшого підвищеного ризику серцево-легеневої зупинки. Пацієнти після спленектомії також можуть відчувати гемофагоцитарний синдром, гостру ниркову недостатність та генералізовані судоми. Кома може виникнути, можливо, як наслідок тяжкого сепсису, ARDS або синдрому поліорганної дисфункції (MODS). [28]
Іншим можливим ускладненням є коінфекція з хворобою Лайма. [29] Необхідні додаткові дослідження щодо того, чи спричиняє коінфекція Borrelia burgdorferi більш тяжкому стану організму людини, ніж будь-яка інфекція окремо.
Діагностичні міркування.
Бабезіоз - це недиференційоване гостре гарячкове захворювання, що нагадує малярію. Пацієнти можуть мати лихоманку, міалгію, стомлюваність та анемію. [30], слід розпитувати про можливість попереднього контакту з малярією.
Пацієнти, які раніше хворіли на малярію, могли пережити рецидив. Відомо, що Plasmodium vivax і P. ovale рецидивують, хоча були повідомлення про рецидиви P. falciparum і P. malariae. [31, 32] Такий рецидив може бути діагностований на підставі попереднього контакту з малярією або інфікуванням до 40 років тому. Діагностика вимагає виявлення плазмодіїв у правильно підготовлених та забарвлених товстих або рідких мазках крові. [33] Пацієнти з рецидивною малярією можуть мати низький рівень паразитемії та зазвичай мають підвищені титри малярійного імуноглобуліну G (IgG).
Пацієнтів також слід розпитати про попередню історію хвороби Лайма. Хоча ознаки та симптоми хвороби Лайма відрізняються від симптомів бабезіозу, кліщовий переносник, пов'язаний із хворобою Лайма (I. scapularis), також може передавати організми бабезії. Коінфекції бабезіозу та хвороби Лайма не рідкість, хоча клінічне значення неясно. [29]
Діагностика
Бабезіоз слід розглядати у пацієнтів з малярійно-подібним захворюванням, які в анамнезі подорожували до районів, ендемічних з інфекції бабезії; проте це може бути досить складно діагностувати. Хоча індекс підозрілості в таких областях має бути високим, у пацієнтів з бабезіоз мало локальних ознак, що вказують на захворювання, якщо вони взагалі є.
Для діагностики можуть бути корисні різні прямі та непрямі тести (див. нижче), хоча результати лабораторних досліджень можуть бути нічим не примітними у людей, які не мають симптомів. Підтвердження діагнозу залежить від ступеня паразитемії, а також від знань та досвіду лабораторного персоналу. [4, 6] Рекомендації Американського товариства інфекційних хвороб (IDSA) рекомендують підтверджувальне тестування на бабезіоз за допомогою мазка крові або ПЛР. [3]
Клітинна оцінка сироватки
Потрібно провести повний аналіз крові (ОАК) з диференціалом. Гемолітична анемія від легкого до тяжкого ступеня, лімфопенія та тромбоцитопенія є типовими проявами бабезіозу. [3] Можуть бути атипові лімфоцити, як за малярії. Число атипових лімфоцитів не пов'язане зі ступенем паразитемії чи тяжкістю захворювання. [37]
У хворих на бабезіоз також можуть спостерігатися:
• Загальна кількість лейкоцитів змінюється. [9]
• Результати прямого тесту Кумбса можуть бути позитивними, а можуть не бути. [11]
Мазки периферичної крові
Бабезіоз зазвичай діагностується при мікроскопічному дослідженні тонких або товстих мазків крові, пофарбованих за Гімзою або Райтом. [28] Здатність ідентифікувати бабезіоз залежить від знань та досвіду мікробіолога чи лікаря, а також від ступеня паразитемії. Перевірка 200-300 полей зору під час імерсії збільшує чутливість цього тесту, але немає стандартної кількості полей зору для перевірки. [3]
Мазки периферичної крові, пофарбовані по Райту або Гімзі, виявляють внутрішньоеритроцитарні кільцеві форми з центральною блідістю. Пофарбовані мазки від пацієнтів з інфекцією бабезії, крім цих внутрішньоеритроцитарних кільцевих форм, також можуть демонструвати мерозоїти, що нагадує мальтійський хрест. У людей із безсимптомною інфекцією результати мазка можуть бути негативними.
IDSA визначає паразитемію високого ступеня при бабезіозі як рівень вище 10%. [3] Пацієнти з клінічними проявами бабезіозу зазвичай мають паразитемію більше 0,1%, хоча такий ступінь інфекції важко виявити. [11] Ступінь паразитемії не обов'язково корелює з тяжкістю захворювання.
Бабезію можна помилково прийняти за малярійних паразитів, особливо кільцевих форм P. falciparum. [11] Корисні особливості, які відрізняють Babesia від Plasmodium, включають:
Відсутність коричневих пігментних відкладень (гемозоїн)
• Відсутність синхронних стадій (шизонти та гаметоцити спостерігаються у видів Plasmodium)
• Рідкісна присутність тетрад
Крім того, бабезія більше різниться за формою та розміром і може спостерігатися за межами еритроцитів у пацієнтів із вищим рівнем паразитемії.
Товсті мазки іноді можуть підвищити чутливість через збільшення кількості еритроцитів на товстому мазку; проте бабезію легше виявити на тонких мазках через розмір мікроорганізмів. Важливо мати персонал, який має досвід підготовки та аналізу цих мазків. [3]
Міркування з приводу підходу
Підозра на бабезіоз у пацієнта з історією зараження в ендемічних районах, укусом кліща, лихоманкою, ознобом та втомою має вирішальне значення. Для встановлення діагнозу необхідний мазок периферичної крові або ПЛР. [3] Загальний аналіз крові (ОАК) з диференціалом може бути корисним для визначення тяжкості інфекції.
Лікування
Лікування тяжкого захворювання зазвичай включає внутрішньовенне введення азитроміцину плюс пероральний атоваквон або внутрішньовенне введення кліндаміцину плюс пероральний хінін. При тяжкому перебігу захворювання можуть бути вжиті додаткові підтримуючі заходи, наприклад переливання кров, патогенетична терапія інфекційно-токсичного шоку..
Після лікування можливі рецидиви. Якщо у вас знову виникають симптоми, їх необхідно лікувати повторно. Деяким людям, наприклад людям із ослабленою імунною системою, може знадобитися спочатку довше лікуватися, щоб позбутися від інфекції.
Список літратури у автора.
Клінічний випадок бабезиозу з нашої практики
Тяжка хвороба та фатальний збіг обставин
Це клінічний випадок з моєї практики, який був у лютому 2022 року перед війною.
Мені зателефонував колишній пацієнт М.,Т., та дуже просив проконсультувати брата свого друга, який живе в місті Н., в Україні на півдні.
Я дав згоду на консультацію, мені зателефонував, судячи з голосу чоловік років п'ятдесяти та розповів таку історію:
- Доброго вечора, я від М., Т., вам дзвоню, в нас у родині велике горе, мій брат перебуває в реанімації в місті Н., непритомний, у нього температура 40 ° C, важкий стан, я вас прошу допомогти.
- Брата оглядали професори з кафедри мед. Університету-продовжував він
- Встановили діагноз сепсис, шок, але причину сепсису знайти не можуть, тому я у лікарів в Ізраїлі візьму консультацію, там найсильніші лікарі, вони допоможуть моєму братові - у його голосі відчувалася не довіра до моєї компетентності.
Надалі ця обставина відсуне встановлення правильного діагнозу на 1 день.
Я це відчув його скепсис, але нічого не казав – я розумів, що у його брата вкрай тяжкий стан і людина, щоб врятувати свого родича з «лап смерті» реалізує всі варіанти, навіть ті, в яких він сумнівається. Тут він на 100% мав рацію.
Я його уважно слухав і запитував під час розмови. Ось що я почув.
- Хворий 37 років чоловік тиждень скаржився на біль у животі, потім сильний головний біль. Він звернувся до сімейного лікаря, який виявив, що має низький тиск і високу температуру 40°C, яку він збивав.
- Брат уточнив, що температура піднімалася в нього і раніше, кілька тижнів поспіль, і він її збивав, потім начебто кілька днів була нормальною, а потім знову 40°C.
- Сімейний лікар направив його на УЗД органів черевної порожнини, а також МРТ головного мозку. Висновок МРТ та УЗД – патології не виявлено.
- Після МРТ брат знепритомнів, виникли сильні судоми, це сталося, коли він виходив з МРТ кабінету, і непритомний брат швидкої був доставлений у реанімацію лікарні швидкої допомоги – закінчив розпочату розповідь його родич.
- Він уже другий день у реанімації – доповнив він, у нього температура і кажуть сепсис, йому капають багато антибіотиків, парацетамол, але температура не падає.
- Ви мені можете вислати МРТ голови, УЗД черевної порожнини, всі аналізи, які йому робили, консультації фахівців та аналіз спинномозкової рідини – просив я брата пацієнта.
Та й останнє питання - продовжував я - розкажіть мені про життя брата, ким працює, які у нього були контакти з хворими, куди він їздив, чи вживав наркотичні речовини, чим він хворів раніше, і які у нього хронічні хвороби. Чи були операції, якщо так, то які. Ось що я почув.
- Працює в бізнесі, займається продажем нерухомості, хворів дуже рідко, наркотики ніколи не вживав, 10 років тому потрапив у ДТП і при ударі був розрив селезінки, була операція з її видалення, хронічних захворювань не було. Місяць тому був у Єгипті, їздив на екскурсії. Живе у приватному будинку біля лісу. Скарги: останні пару тижнів, коли в нього була температура жалівся на сильний головний біль.
- Температура не збивається, значить, антибіотики не працюють, випадок справді не зрозумілий, попередній діагноз сепсис – розмовляв я вже сам із собою.
- Я довгий час був консультантом у державному сегменті з сан-авіації МОЗ та НАМН України, і я мав складні випадки, тому, коли тобі за короткий час потрібно прийняти рішення, у людини професіонала, крім знання, виробляється інтуїція. Ось і зараз мені шосте почуття підказувало, що тяжкий стан пацієнта та видалення селезінки мають причинно-наслідковий зв'язок.
- Скажіть, а його кліщ чи якась комаха кусали в Єгипті чи тут у лісі – питав я, намагаючись хоч за щось зачепитися.
Я не знаю – відповів брат
- Він про це не розповідав, тільки говорив про те, що сильно болить голова, а останні два тижні скаржився, що температура піднімається до високих цифр.
- Лікар я вам надіслав уже аналізи – продовжував розмову родич хворого.
- Чудово будьте на зв'язку мені потрібен час, щоб їх вивчити, я вам передзвоню і скажу, що я про це думаю. - відповів я:
- Та мало не забув, напишіть, що отримує пацієнт у реанімації.
Коли я піднявся до квартири, я швидко зняв з себе верхній одяг і закрився в кабінеті, сів за стіл, загудів мобільний телефон, почали приходити аналізи. Я водив пальцем по екрану телефону, перед очима пробігали аналізи пацієнта в основному, написані від руки, і не побачив те, що хотів побачити - аналізу спинномозкової рідини, у хворого були судоми, і він знепритомнів - тут обов'язково на цито повинні були зробити спинномозкову пункцію з діагностичною метою, щоб диференціювати крововилив від менінгіту та енцефаліту вірусної чи бактеріальної етіології.
Переді мною в па’яті з’явився науково-дослідний інститут інфекційних хвороб на вул. Лаврській 6, де я працював рівно 20 років, там коли привозила швидка допомога діагностичних хворих з підозрою на менінгіт, щоб виключити крововилив у мозок, ми завжди, чергові лікарі робили пункцію спинномозкового каналу іноді у кареті швидкої допомоги, щоб не транспортувати важкого хворого у відділення та за результатами ставили попередній діагноз.
- У телефоні були аналізи біохімії, загальний аналіз крові один, МРТ голови та УЗД черевної порожнини. Більше мені нічого не прислали, – не густо, – подумав я.
- Отже я продовжував внутрішній діалог - у хворого температура 40 С, пацієнт непритомний, брат каже, що ставлять йому сепсис, шок, кому, були судоми, отримує антибіотики але результату немає, Загальний стан хворого тяжкий, антибактеріальна терапія не працює, МРТ головного мозку в нормі, УЗД черевної порожнини: злегка збільшена печінка, селезінка видалена 10 років тому. З боку легень все гаразд, серце гаразд, інфаркту немає.
Однак, на увагу заслуговували результати лабораторних досліджень: біохімічні аналізи печінкові проби різко збільшувалися протягом якихось 6 годин: АлАТ з 45 Од/л до 460 Од/л, АсАТ з 35 Од/л до 465 Од/л, білірубін загальний 20, 5 мкмоль/л став 155,0 мкмоль/л, наростала ниркова недостатність: сечовина з 5,0 ммоль/л збільшилась до 18 ммоль/л, креатинін із 85 мкмоль/л до 265 мкмоль/л, ДВЗ синдром ПТІ за Квіком з 76 % знижується до 35%, кількість лейкоцитів 18 тис клітин/л; кількість тромбоцитів 100 тис клітин/л; гематокрит 0,35; ВІЛ негативний, гепатити В і С негативні зразки крові, отримані в перший день госпіталізації, згодом дав негативний результат на антинуклеарні антитіла та ревматоїдний фактор. Чотири набори зразків крові для посіву були отримані під час гарячкових епізодів у перші 48 год; чекаємо на результат тільки через 6 - 7 днів.
Інформація по загальна на фото з листка призначень на третій день і шматочок щоденника з фото, що тиск низький, по листку призначень вводиться допамін, на листку призначень пишуть тиск 90/35 ммртст, не зрозуміло які у нього шкірні покриви, чи є збільшені лімфовузли, призначені антибіотики широкого спектра дії: меронем, амікацин 500мг кожні 12 годин, левофлоксацин (400 мг внутрішньовенно 4 рази на добу) та ванкоміцин (1 г внутрішньовенно спочатку та наступні дози в залежності від рівня креатиніну в сироватці). 48 годин після початку терапії пацієнт, як і раніше, потребував високих доз вазопресорів, все ще має постійну лихоманку (температура 39,9°С), як і раніше, немає позитивної динаміки.
- Я взяв телефон і набрав номер
- Та слухаю Вас - відповів мені брат пацієнта
- Мені потрібні результати спинномозкової рідини - озвучив я своє прохання.
- Добре надішлю - відповів брат і розмова обірвалася.
Я відкинувся на спинку стільця.
- Все що я знаю це те, що у нього попередній діагноз сепсис, у нього поліорганна недостатність, він у комі та у нього інфекційно-токсичний шок – крутилося у мене в голові, гіпертермія, найсильніші антибіотики на його стан не впливають.
Я поглянув на годинник уже пів-першої ночі.
Щоб краще думалося, я представив світлу реанімаційну залу, де два десятки білих неонових ламп, підлога блищить, стіни вибілені з блакитом, у середині зали стоїть ліжко на ній лежить пацієнт у глибокому інфекційно-токсичному шоці. Навколо монітори, апарат ШВЛ дихає за хворого з шумом надуючи і випускаючи повітря, у хворого 40,0 ° C температура і б'є озноб, антибіотики не працюють, кров'яний тиск 80/45 мм рт.ст., при внутрішньовенному введенні дофаміну. Частота пульсу на моніторі 130-140 уд/хв, ритм синусовий, сатурація киснем 98%. Все таки коли бачиш пацієнта то можуть бути деталі які тебе наведуть на правильний діагноз.
І раптом до мене прийшло озаріння, це мені здавалось елементарно, але без результатів пункції це нуль, адже вони її знають – розмірковува я та засмутився.
Наступного дня я не одержав повідомлень від брата важкого пацієнта.
В мене вже був попередній діагноз, тільки не було результатів спинномозкової пункції, мені треба було підтвердження. Я подзвонив М.,Т., і сказав приблизно таке:
- Ви просили мене допомогти братові вашого друга в його лікуванні, на жаль, немає зворотного зв'язку, скоро буде другий день, як він обіцяв аналіз надіслати, ай досі немає, якщо він уже не потребує мого втручання нехай про це повідомить і все, я не буду собі «ломати голову».
Того ж дня після обіду брат пацієнта вийшов на зв'язок, він мені зателефонував – і сказав
- Я скинув на вайбер аналіз спинномозкової рідини, і запис консиліуму ізраїльських реаніматологів та українських.
- Я уважно прослухав консиліум, і зрозумів, що пройшло більше 3 діб після початку терапії, а пацієнт, як і раніше, в комі і потребує високих доз вазопресорів, все ще має постійну лихоманку (температура 40°С) немає істотної позитивної динаміки – повідомляє реаніматолог. Діагноз сепсис підтримується обома сторонами, лікування не міняти.
Тобто висновок поважного консиліуму ізраїльських реаніматологів та українців – Сепсис, шок, кома. Лікування та діагностика без змін, терапія адекватна стану хворого, підтримуємо життєво важливі функції, чекаємо на бак посіву крові.
Але я отримав довгоочікуваний аналіз спинномозкової рідини – майже як у здорового трохи більше білка, мабуть за рахунок розпаду паразитів подумав я.
- Я пишу смс братові хворого - Мій попередній діагноз бабезіоз чи малярія, кома, інфекційно-токсичний шок, нирково-печінкова недостатність.
Діагностика - мікроскопія товстої краплі, ріф.
Мені зателефонували з реанімації лікарні, де лежав пацієнт, тому що ізраільські колеги були згодні з моїм попереднім діагнозом, ми провели спільні короткі наради з лікарями реаніматологів в Україні, і я призначив обстеження вже з реаніматологами в Україні, в місті М на півдні.
Ізраїльські колеги просили мої контакти щоб користуватися моїми послугами як консультанта.
Відразу після моєї розмови набрали кров і зробили мазок крові на скло.
PS Дійсно в мазку периферичної крові показало значну кількість внутрішньоеритроцитарних кільцеподібних включень, це або бабезія мікроті або дивергенс, таким був вердикт лікаря лаборанта в Україні. Паразитемія оцінювалася у 80%. Результати непрямої імунофлюоресценції аналіз антитіл на реактивність до B. divergens зрештою дало позитивну відповідь в Германії, хоча прийшли вже після смерті пацієнта.
На жаль, блискавична течія бабезіозу з летальним кінцем за відсутності селезінки це майже 100% летальність. Про це я не сказав братові хворого, коли ще був живий пацієнт. Я завжди вважаю, що в медицині повинна бути надія і іноді бувають виключення.
Цей випадок я опублікував з навчальною метою, якщо у людини тривала лихоманка та антибіотики широкого спектра не є ефективними. Діагноз бабезіоз або малярія має бути черговим, що дозволить у тяжких випадках врятувати людині життя, якщо звичайно у нього буде селезінка.
В любому випадку потрібно боротися за життя пацієнта і цьому іноді допомогає своєчасний діагноз, можливо, у перший днень призначене лікування дозволить вижити пацієнту...
|