12:55 PM 4 випадки лікування людського анаплазмозу у поєдненні з хворобою Лайма | ||||||||||
Особливості епідеміології, діагностики, клініки, лікування людського анаплазмозу у поєдненні з хворобою Лайма, бабезіозом : чотири клінічні випадки з власної практики.Ерліхіоз та анаплазмоз це кліщові хвороби, які по частоті є другими після хвороби Лайма 1. Це зоонозні бактерії родів Ehrlichia та Anaplasma, які уражають клітини крові ссавців 2–5. Моноцитарний ерліхіоз людини (HME) викликається E. chaffeensis, яка інфікує моноцити в периферичній крові, але ерліхіоз E. ewingii людини (HEE) є його близьки генетичним родичем. E. ewingii уражає нейтрофіли. Гранулоцитарний анаплазмоз людини (HGA) викликається A. phagocytophilum, який також інфікує нейтрофіли, раніше ці анаплазми називали: E. phagocytophila та E. equi, які носили загальну назву гранулоцитарний ерліхіоз людини, пізніше до складу гранулоцитарного анаплазмозу людини включили E. ewingii, яка викликає HGA-подібний стан у пацієнтів з імуносупресією. 1 Зараз в Европі гранулоцитарний анаплазмоз людини HGA представлений вище перерахованими трьома видами ерліхій: E. phagocytophila та E. еqui, E. ewingii, та немає переконливих даних за інших. Є випадка з новим видом E. walkerii, що вражає моноцити та можливо вказує на недіагностовані випадки хвороби людського моноцитарного ерліхіоза (HME) 3. Питання про те, скільки видів Ehrlichia та Anaplasma інфікують людей, залишається відкритим. Протягом останнього десятиліття продовжували виявлятися види Ehrlichia та Anaplasma, пов'язані з дикими тваринами та захворюваннями людини 11, 20. У 2022 році хронічну інфекцію, спричинену невідомим внутрішньоеритроцитарним видом Anaplasma, було діагностовано у пацієнта, який переніс спленектомію та проживав у тропічному лісі Французької Гвіани, Південна Америка 19. Збудником був передбачуваний вид Candidatus Anaplasma sparouinense, відмінний від усіх відомих видів Anaplasma, але філогенетично більш споріднений з Candidatus Anaplasma amazonensis, що інфікував бразильських лінивців 19. Нещодавні дослідження дикої природи також виявили наявність додаткових передбачуваних видів та некласифікованих геноваріантів з невизначеним зоонозним потенціалом 9, особливо в Південній Америці 20,21. Однак значення дикої природи у підтримці та тпоширенні нових інфекцій залишається значною мірою невідомим, за винятком кількох видів 22 У Сполучених Штатах було описано понад 1000 випадків гранулоцитарного анаплазмозу людини, що контрастує з 65 випадками, описаними в Європі з моменту його першого опису в Словенії в 1997 році. 2,7-9 На момент написання цього огляду можна лише стверджувати, що E. canis є причиною ерліхіозу собак. Однак цей ерліхій, широко поширений у всьому світі та переносимий собачим кліщем, був описаний як патоген для людини у Венесуелі. 10 Хоча мішені E. chaffeensis та A. phagocytophilum різні (моноцити та гранулоцити відповідно), вони мають подібну клінічну картину та лікування. Тому обидві сутності будуть розглянуті разом, з акцентом на відмінностях, де вони існують. Крім того, оскільки немає даних про наявність у Європі ерліхіозів людини, окрім ГАЛ, ми зосередимося на описі ГАЛ в Європі. Ерліхії та анаплазми підтримуються в природі в біологічному циклі, подібному до циклу Лайм борреліозу (кліщ-ссавець-кліщ), і люди іноді заражаються укусами різних видів кліщів.2 В Європі основним кліщем, що бере участь у передачі A. phagocytophila, є I. ricinus. ГАЛ та Хвороба Лайма є дуже схожою, оскільки вони мають спільного вектора, резервуар, і епідеміологічне середовище. Дрібні ссавці, вважаються резервуарами A. phagocytophilum. ГАЛ також був виявлений у великих ссавців, таких як кози, вівці, коні, велика рогата худоба, дикі кабани та собаки. Як і у випадку з бореліозом Лайма, птахи можуть відігравати важливу роль у поширенні хвороби. 2,8 Щодо моноцитарного ерліхіоза людини (МЕЛ) - олені є резервуарами E. chaffeensis; найпоширенішим асоційованим переносником є Amblyomma americanum та, меншою мірою, Dermacentor variabilis. Контакт з кров'ю інфікованих тварин, використання продуктів крові (переливання) та перинатальна передача є винятковими шляхами зараження. Найвища частота цих інфекцій спостерігається в місяці, коли різні види кліщів, що беруть участь у передачі цих бактерій, є найбільш активними (весна-літо та початок осені). У Європі було проведено різні дослідження поширеності інфекції A. phagocytophilum у людей та кліщів 2,9,11, які підкреслюють високу поширеність, виявлену у кліща-переносника (до 45%), та невелику кількість діагностованих випадків у людей. У зв'язку з цим було висловлено припущення, що деякі штами A. phagocytophilum, такі як варіант AP-1, спочатку описаний у Сполучених Штатах, а також виявлений у I. ricinus у Європі, може не бути патогенними для людини 12. Патогенез Патофізіологія ерліхіозу та анаплазмозу: ерліхії потрапляють у кровотік після укусу кліща, інфікують циркулюючі лейкоцити та клітини ретикулоендотеліальної системи. 13 Ці мікроорганізми проникають всередину клітин шляхом фагоцитозу. Потрапивши всередину, вони можуть пригнічувати злиття фагосом і лізосом і затримувати апоптоз клітин, сприяючи розмноженню бактерій. Характерною рисою різних видів Ehrlichia та Anaplasma є те, що вони агломеруються в цитоплазмі, утворюючи включення, які називаються морулами, які можна спостерігати під світловим мікроскопом. Ці морули утворюються протягом кількох днів і можуть спостерігатися переважно в периферичній крові, але також у кістковому мозку, печінкових та/або селезінкових синусоїдах, і навіть у клітинах спинномозкової рідини.1 Спорідненість різних видів цього типу бактерій до їхніх клітин-мішеней відповідає за симптоматику цитопенії (лейкопенія, тромбоцитопенія), які іноді можуть спричиняти значний ступінь імуносупресії. Цей факт сприяє ввиникненню опортуністичних інфекцій. Основними антигенними детермінантами ерліхій є білки поверхневих мембран. Хоча вважається, що інфекція забезпечує тривалий захист від нових інфекцій, випадки повторного зараження тими ж видами ерліхій були підтверджені. Існують також докази можливої персистенції цих бактерій у цитоплазмі інфікованих клітин протягом тривалого часу, що може надавати захворюванню хронічний характер. Гранулоцитарний анаплазмоз людини (ГАЛ) та моноцитарний ерліхіоз людини – це гострі гарячкові захворювання, при якому більшість пацієнтів згадують укус кліща протягом попередніх днів або тижнів. У чоловіків зареєстровано більше випадків, ніж у жінок.2,8,14 Інкубаційний період коливається від 5 до 21 дня (в середньому: 11 днів). Більшість випадків у Європі сталися між квітнем і жовтнем (період активності переносників), з піком у липні.2 Пацієнти звертаються з раптовим початком лихоманки (> Більше половини пацієнтів потребують госпіталізації під час хвороби, що ми бачимо серед американських пацієнтів. При європейському варіантів гранулоцитарного анаплазмозу людини (ГАЛ) клінічні прояви менш тяжкі, хоча деякі випадки гранулацитарного анаплазму людини (ГАЛ) проявляються як атипова пневмонія. 15-17. Описано ускладнення цих станів, включаючи дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, респіраторний дистрес у дорослих, периферичні нейропатії, параліч обличчя, панкардит та рабдоміоліз. Імуносупресія (лейкопенія), що виникає внаслідок цього, іноді супроводжується опортуністичними інфекціями (грибкова пневмонія), які можуть призвести до смерті. У Північній Америці від 0% до 5% пацієнтів з гранулоцитарним анаплазмозом людини помирають, і більшість смертей пов'язані з опортуністичними інфекціями або супутніми захворюваннями, хоча ці аспекти не описані в європейській медичній літературі.2 Лабораторні дані (гематологічні та біохімічні) є неспецифічними, вони можуть допомогти в діагностиці.2,14 Таким чином, у більшості пацієнтів у гострій фазі захворювання спостерігається лейкопенія та тромбоцитопенія, а також помірне підвищення рівня трансаміназ (аспартатамінотрансферази та алогенної амінотрансферази), лактатдегідрогенази та С-реактивного білка. Ці зміни зазвичай зникають у пацієнтів з європейським гранулоцитарним анаплазмозом людини протягом 14 днів після появи симптомів. У пацієнтів з гранулоцитарним анаплазмозом людини, які мають менінгеальні ознаки, аналіз спинномозкової рідини зазвичай нормальний, на відміну від пацієнтів з МЕЛ, у яких спостерігається лімфоцитарний плеоцитоз, підвищений рівень білка та вища поширеність неврологічних симптомів.18 Рівень глікорахії зазвичай знаходиться в межах норми.2 Нарешті, слід пам'ятати, що оскільки кліщі можуть передавати інші бактерії, такі як бореліоз Лайма, центральноєвропейський енцефаліт або бабезіоз, у пацієнта, може співіснувати більше одного захворювання. 1 Діагностика Збір та зберігання зразків Для виділення A. phagocytophilum кров слід брати під час гострої фази захворювання, тобто коли в периферичній крові присутня найвища концентрація інфікованих лейкоцитів. Кров бажано збирати в пробірки з етилендіамінтетраоцтовою кислотою (ЕДТА) та зберігати при кімнатній температурі не більше 48 годин або заморожувати при температурі –20°C перед посівом у поживне середовище. Також було показано, що кров, інфікована A. phagocytophilum, зібрана в пробірки з гепарином, корисна для культивування протягом 10 днів при кімнатній температурі та до 13 днів при Для серологічної діагностики слід взяти щонайменше два зразки сироватки: один під час гострої фази та інший через 14–21 день після фази одужання. Слід зазначити, що антитіла можуть зберігатися роками після інфікування. Якщо сироватку не планується швидко обробляти, її найкраще заморозити. Для спостереження за інфікованими лейкоцитами найкраще готувати мазки периферичної крові одразу після забору крові. Їх слід висушити на повітрі та зберігати при кімнатній температурі для спостереження. Діагностичні методи. Культивування проводиться в дуже небагатьох центрах, і рекомендується лабораторія з мінімальним рівнем безпеки типу 3. Інфекцію можна підтвердити забарвленням за Гімзою, і морули зазвичай видно через 3–7 днів після інокуляції. 14,20. Серологія Серологія є найширше використовуваним лабораторним методом для діагностики цих інфекцій. Серед різних серологічних методів найбільш широко використовується непряма імунофлуоресценція (IFT). Найбільшим обмеженням цього методу IFT це існування перехресних реакцій між різними видами Ehrlichia та Anaplasma. Також були описані перехресні реакції між цими бактеріями та іншими рикетсіозними бактеріями, такими як R. rickettsii та R. typhi. За нашим досвідом, перехресні реакції також можуть виникати при інфекційному мононуклеозі, Q-лихоманці та інфекції R. slovaca. 14,21,22 Молекулярне виявлення Це виконується за допомогою методів на основі ПЛР. Ці методи не стандартизовані та можуть давати суперечливі результати. Виявлення ДНК A. phagocytophilum з крові та сироватки було досягнуто в гострій фазі. У будь-якому випадку, будь-який фрагмент, ампліфікований з будь-якою з мішеней,, слід секвенувати для підтвердження наявності специфічної ДНК. Діагностичні критерії Діагноз ерліхіозу та анаплазмозу вимагає високої клінічної підозри. Лабораторні дані (тромбоцитопенія, лейкопенія та підвищені трансамінази) та епідеміологічний анамнез повинні навести нас на підозру про таку можливість. Ці інфекції слід враховувати у раніше здорових осіб, у яких розвивається лихоманка після активності на свіжому повітрі, а також у пацієнтів, які повідомляють про укуси кліщів в анамнезі та не реагують на лікування бета-лактамами або макролідами, особливо в районах, ендемічних щодо бореліозу Лайма. Нормальні лабораторні показники не виключають захворювання. 2,14,23 У таблиці 4 наведено критерії Європейського товариства клінічної мікробіології та інфекційних захворювань (ESCAR) для діагностики HGA.14 Також існують критерії Центрів контролю та профілактики захворювань (CDC) для діагностики ерліхіозу та анаплазмозу .24 ТАБЛИЦЯ 4. Пропозиції щодо визначення випадків Гранулоцитарний анаплазмоз людини від ESCAR
Профілактика Ерліхіозу та анаплазмозу можна запобігти, уникаючи укусів кліщів. У зв'язку з цим носіть відповідний одяг у лісистих місцевостях та місцевостях з високою травою, використовуйте репеленти та оглядайте своє тіло після цього Анаплазмоз і ерліхіоз 25. Після того як ви ознайомились з епідеміологією, патогенезом, діагностікою, частково з клінікою анаплазмозу та ерліхіозу. Ми хочемо навести 4 клінічних випадка, які були виявлені в нами і було проведено діагностику та лікування. Клінічний випадок №1. Пацієнтка М., 11 років Скарг не має. Зі слов матері день назад знайшла з ранку на подушці доньки (пацієнтка М., 11 років) кліща, а на вусі сплячої дитини побачила «запечену» кров. В той же день з ранку ще живий кліщ був доставлений до лабораторії на аналіз методом ПЛР. На слідуючий день був отриманий результат виявлено гранулоцитарний анапламоз, ерліхіоз а збудники борреліозу, кліщового енцефаліту та бабезіозу не виявлені. Коли вона мені подзвонила це був третій день після укусу ніяких симпомів у її доньки не було. Було призначено педіатром інфекціоністом доза доксицикліну ?. На 10 діб після їжї. Доксициклін є майже чи не єдиний препарат до якого мають чутливість анаплазми та ерліхії. Через 2 тижня після лікування доксицикліном отримали IgM+ на борреліоз методом ІФА, підтвердили вестернблотом IgM+, зробили загальний аналіз крові. Результати аналізу крові показали кількість лейкоцитів (WBC) 5,6 х 109/л (нейтрофіли 64,8%), рівень гемоглобіну 131 г/л та рівень тромбоцитів 250 х 109/л, тоді як результати біохімічного аналізу показали: аспартатамінотрансфераза 24,0 МО, аланін амінотрансаміназа 26,0 МО, загальний білірубін 13 мкмоль/л, креатинін 67 мкмоль/л, швидкість осідання еритроцитів становила 7 мм/год, рівень С-реактивного білка норма до 1,0 мг/л, тоді як рівні лактатдегідрогенази та креатинфосфокінази були нориальними до 300 (норма: 200–450) Од/л та 76 (норма: 55–215) Од/л відповідно. Результат лікуваня дівчинки - вона так і не захворіла на анаплазму, плр в крові через тиждень було від’ємно, але в неї був позитивний ІФА на борреліоз у спектрі М антитіл, який підтвердився іммуноблотом, тому разом з педіатром рекомендували після доксицикліну ще зіннат (цефуроксім), на 14 діб, щоб закріпити результат відносно борреліозу. Ми перевірили дівчинку на всі інші збудники ко-інфекції на бабезії метод плр , ерліхії, анаплазми повторно методом плр, кліщовий енцефаліт метод плр, бартонелли метод плр. Все було від’ємно. Цей клінічний випадок показав, що навіть якщо у кліща методом плр не виявляється у даному випадку хвороба Лайма, він може передати інфекцію при укусі. Це говорить про те, що через певний час треба перевіритись на Лайм – борреліоз. Клінічний випадок №2 Не можу не згадати тут ще хлопчика 11 років з персистенцією на протязі року ерліхіоза та анаплазмозом . До нас звернувся батько хлопчика 11 років. У хлопчика скарги на слабкість, зі слів батька син займається хокеєм, але почав погано витримувати навантаження на тренуваннях, швидко втомлюється, болять ноги під колінами, на мрт обох колін ексудативний синовіїт обох колінних суглобів. З анамнезу хвороби. Для дитини, яка любила спорт та його батьків це була справжня драма. Відомо, що рік тому дитину вкусив кліщ і була діагностована Хвороба Лайма з суглобним сндромом, попередній лікар-інфекціоніст призначив лікування, після якого маленькому пацієнту стало краще на місяць. Рік назад він знаходився в стаціонарі та отримував цефтріаксон в/в крапельно 2,0 гр в день. Лікуваняя борреліозу було ефективно ІФА та вестерн блот були від’ємні по IgM та IgG антитілам, хоча попередінй рік показував ІФА IgM+ та IgG-. На сьогодні загальний аналіз крові кількість лейкоцитів (WBC) 3,9х109/л (палкоядерні 1%, еозінофіли 1%, моноцити 5%, нейтрофіли 39,0%, лімфоцити 54%, ), рівень гемоглобіну 130 г/л та рівень тромбоцитів 150х109/л, тоді як результати біохімічного аналізу показали: аспартатамінотрансфераза 20 МО/л, аланін трансаміназа 22 МО/л, С-реактивного білка підвищився до 10 мг/л. У хворого повторно вестерн блот до хвороби Лайма показав IgM -, IgG - від’ємний результат, ПЛР від’єний - до ерліхії та анаплазмзми, до бабезії microti ПЛР +. А з Німеччині прийшли аналізи до анаплазмозу та ерліхіозу методом IFT Ehrlichia HGE (A. phagozyt.) IgG 1:256 1:<64 Ehrlichia HGE (A. phagozyt.) IgM 1:<20 1:<20, Тобто до бабезії divergens ПЛР +, а також позитивний аналіз антитільного титру (IgG на ерліхіоз і анаплазмоз), що перевищує норму більш ніж у 4 рази. Ніхто не знав, що у дитини потрійна інфекція Лайм борреліозу, бабезіозу, анаплазмозу перешла в хронічну бабезіозу та анаплазмозу форму. І це тривало більше року! Діагноз Хронічний анаплазмоз, бабезіоз. Призначили лікування з урахуванням вікових особливостей хлопчика, а також чутливості збудника хвороб. Хворому призначили азітроміцин на 6 діб у віковій дозі ?, для лікування бабезіозу і через 10 діб після закінчення повторили плр на бабезіоз divergens. ПЛР був від’ємний. Після курсу азітроміцину призначили доксициклін 100,0 мг 1 раз в день на 10 діб?. Через два тижні рекомендували перевірити динаміку титру ерліхії та анаплазми. Отримали зниження титру в 2 рази. Ehrlichia HGE (A. phagozyt.) IgG й 1:128 1:<64 Ehrlichia HGE (A. phagozyt.) IgM 1:<20 1:<20 Хворий більше не проходив дослідження. Почалася війна. Тут є важлива деталь, яку лікар повинен розуміти, коли симптоми і обстеження не співпадають треба вивчати особливості патогенезу збудника; в нього плр в крові на ерліхіоз та анаплазмоз не виявлялось, були сильні суглобні болі, м’язеві болі, випоти в суглобну сумку обох колінних суглобів. Борреліоз вилікував цефтріаксоном рік по тому інший лікар інфекціоніст: вестерн блот від’ємний по М та G антитілам, але далі лікар не знав що робити, симптоматика запалення суглобів залишалась, динаміка зникнення симптомів була тимчасовою і з’явилась знову і навіть почала зростати після 2 місяців 28 денного курсу ін’єкцій цефтріаксону. Ми призначили додаткове обстеження - імуноферментний аналіз на сумарні антитіла М та G на ерліхіоз та анаплазмоз при відсутності плр у сироватці крові, отримали високий сумарний титр антитіл – анаплазмоз та ерліхіоз були підтверджені. Лікування доксицикліном на другому тижні знизило титр загальних антитіл у 2 рази, хворий видужав. Клінічний випадок №3 Випадок гострого анаплазмозу на фоні лікування хронічного борреліозу та бабезіозу, цей випадок підтвердив, що гострий анаплазмоз треба діагностувати за допомогою ПЛР діагностики, коли ще немає антитіл. Пацієнтка О. 35 років, діагноз Хвороба Лайма стадія пізньої диссемінації, бабезіоз, вторинна епілепсія ( перший випадок судом у 28 років після пологів), астенічний синдром (ІФА на хворобу Лайма IgM-, IgG±; Вестерн блот Лайм борреліоз IgM-, IgG+). Anamnesis morbi: укус кліща у 18 річному віці, перша вагітність у 28 років завершилась фізіологічними пологами, після народження дитини виникли перші приступи епілептичного нападу з втратою свідомості, спостерігається у епілептолога, частота приступів приблизно раз на місяць. Звернулась з проханням обстежити її на Цистеркоз головного мозку. Методом IFA в Лабораторії др-ра Редгьогера та вестерном блотом отримали від’ємні результати до IgM та IgG до цистецеркозу. МРТ головного мозку з контрастом описує два вогнища На 10 й день антибіотикотерапії нейроборреліозу у хворої виникла лихоманкою 38, На терапії доксицикліном температура тіла стала В даному клінічному випадку збіг обставнин, а також правильне трактування аналізів та постановка правильного діагнозу змогло запобігти тяжкому протікання анаплазмозу, в результаті призначення етіотропної терапі з літератури відомо, що в Америці приблизно половина всіх пацієнтів із підозрою на одну з цих інфекцій потрапляє до лікарні. Летальність при ерліхіозі становить 3 %, а при анаплазмозі – 0,5-1,0 %. Випадок №4 з анаплазмозом та кишковою симптоматикою. До мене звернулась колишня моя пацієнтка стосовно її дорослого сина С 24 років з проханням допомогти в постановці діагнозу. А випадок був такий, що пацієнт зі скаргами на гострий біль в животі в ділянці пупка був доставлений до лікарні швидкої допомоги. Де виключили гострий живіт. Діагноз був загострення хронічного панкреатиту, токсичний гепатит, це все з’явилось після порушення дієти та двох пляшок джін-тоніку. Йому була проведена дезінтоксикаційна терапія, стан покращився гострі болі зникли і його виписали. До нас він поступив зі скаргами на присутній дискомфорт у животі та болі, які до кінця не пройшли, хоча мали вже хронічний характер малої інінтенсивності. За аналізами загальний аналіз крові кількість лейкоцитів (WBC) 4,9х109/л (палкоядерні 5%, еозінофіли 1%, моноцити 10%, нейтрофіли 39,0%, лімфоцити 45%, ), рівень гемоглобіну 120 г/л та рівень тромбоцитів 100х109/л, тоді як результати біохімічного аналізу показали: аспартатамінотрансфераза 95 МО/л, аланін трансаміназа 140 МО/л, лейкоцито, невеликий підійом АлАТ, АсАТ, невелике збільшення амілази крові 130 Ед/л, Ми провели йому дезінтоксікаційну патогенетичну терапію сольовими розчинами, гордоксом, спазмолітиками, це мало часткову ефективність, дискомфорт та болі в черевній порожнині залишались, хоча пройшов вже місяць мого лікування, як я думав чистого токсичного гепатиту та хронічного панкреатиту у фазі загострення. У хворого був в ночі дома повторний приступ госторого болю. Він знов опинився в швидкий і був доставлений у лікарню швидкої допомоги де йому зробили аналізи та виявиди 6,9х109/л (палкоядерні 6%, еозінофіли 1%, моноцити 10%, нейтрофіли 49,0%, лімфоцити 45%, ), рівень гемоглобіну 115 г/л та рівень тромбоцитів 110х109/л, тоді як результати біохімічного аналізу показали: аспартатамінотрансфераза 110 МО/л, аланін трансаміназа 160 МО/л, АлАТ, АсАТ, невелике збільшення амілази крові 140 Ед/л, С – реактивний білок 15г/л, лікування спазмолітики, знеболюючі, виписан з невідладної допомоги з покращенням до сімейного лікаря. Враховуючі таку симптоиатику, погіршення стану, болі, відсутність гострої хірургічної патології. Я ще раз дотатково зібрав анамнез, та вияснив, що рівно два тижні по тому хворий був на природі, після цього в нього через три дні почалися вищевикладені проблеми зі здоров’ям. Я зробив аналіз плр на бабезії, анаплазми, ерліхії та бартонели, вестерн блот на борреліоз, аналізи на вірусні гепатит та глісти. Яке було моє здивування коли все було в нормі крім позитивного плр на анаплазмоз і позитивний вестерн блот на борреліоз. Лікуванння доксицикліном по 100,0 мг 2 раза в день дало 100% клінічний і лаборвторний результат. У хворого нормалізувались печінкові проби, амілаза крові, тромбоцити 220x109 , c-реактивний протеїн ˂6, хворий виписан до дому з позитивною динамікою. Лікування контролювалось методом ПЛР на анаплазму і ерліхію. Висновки Можна зазаначити що треба обов’язково здавати кліща на аналіз, що може в свою чергу попередити захворювання на анаплазмоз і ерліхіоз. Навіть відсутність у кліща збудників на 100% не виключає можливість захворювання на кліщові інфекції. Лікування повинно тривати до повного кліренсу анаплазми та ерліхії, яке контролюється методом ПЛР та ІФА IgM та IgG та клінічними ознаками. При підозрі на ерліхіоз, анаплазмоз або при підозрі на кліщовий рикетсій слід негайно розпочати прийом доксицикліну. Відмова від цього лікування до встановлення підтверджуючого діагнозу пов'язана з найгіршим прогнозом. Виходячи з патогнезу та клініки анаплазмоз та ерліхіоз є дуже складно діагностованими інфекціями факторами ризику можуть включати прхилий вік та імуносупресія , а також ВІЛ. Ускладнення Менінгоєнцефаліт, ГРДС (гострий респіраторний дистрес синдром), інфекційно-токсичний шок, гемофагоцитарний лімфогістіоцитоз, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, гостра ниркова недостатність, міокардит, шлунково-кишкова кровотеча, гепатит, панкреатит, рабдоміоліз, CD4<200/мл, моноклональна гаммапатія під час аспленнії, терапія при неускладнених анаплазмозі та ерліхіозі. Основні принципи терапії: Ehrlichia spp. і Anaplasma phagocytophilum. є членами ряду Rickettsiales, вони однаково чутливі до тетрациклінів. Як і в разі інфікування людськими патогенами групи рикетсій, раннє (зазвичай передбачуване) лікування доксицикліном або тетрацикліном є ключовим принципом терапії. Доксициклін є препаратом вибору для дорослих (100 мг перорально кожні 12 годин), протягом 7-14 днів,так і для дітей (якщо < Література. 1.Dumler JS, Barbet AF, Bekker CP, Dasch GA, Palmer GH, Ray SC, et al. Reorganization of genera in the families Rickettsiaceae and Anaplasmatacea in the order Rickettsiales: unification of some species of Ehrlichia with Anaplasma, Cowdria with Ehrlichia and Ehrlichia with Neorickettsia, description of six new species combinations and designation of Ehrlichia equi and “HGE agent” as subjective synonyms of Ehrlichia phagocytophilum. Int J Syst Evol Microbiol. 2001;51:2145-65. 2. Blanco JR, Oteo JA. Human granulocytic ehrlichiosis in 3. Brouqui P, Sanogo YO, Caruso G, Merola F, Raoult D. Candidatus Ehrlichia walkerii: a new Ehrlichia detected in Ixodes ricinus collected from asymptomatic humans in 4. 5. Chen SM, Dumler JS, Bakken JS, Walker DH. Identification of a granulocitotropic Ehrlichia species as the etiologic agent of human disease. J Clin Microbiol. 1994;32:589-95. 8. Stuen, S. Anaplasma phagocytophilum - The most widespread tickborne infection in animals in 9. Rar, V., Tkachev, S. & Tikunova, N. Genetic diversity of Anaplasma bacteria: Twenty years later. Infect. Genet. Evol. 91, 104833 (2021). 10. Kocan, K. M., De la Fuente, J., Guglielmone, A. A. & Meléndez, R. D. Antigens and alternatives for control of Anaplasma marginale infection in cattle. Clin. Microbiol. Rev. 16, 698–712 (2003). 11. Pritt, B. S. et al. Emergence of a new pathogenic Ehrlichia species, 12. Buller, R. S. et al. Ehrlichia ewingii, a newly recognized agent of human ehrlichiosis. N. Engl. J. Med. 341, 148–155 (1999). 13. Dumler, J. S. et al. Human granulocytic anaplasmosis and Anaplasma phagocytophilum. Emerg. Infect. Dis. 11, 1828–1834 (2005). 14. Li, H. et al. Human infection with a novel tick-borne Anaplasma species in 15. Allsopp, M. T., Louw, M. & Meyer, E. C. Ehrlichia ruminantium: An emerging human pathogen? Ann. N. Y. Acad. Sci. 1063, 358–360 (2005). 16. Chochlakis, D., Ioannou, I., Tselentis, Y. & Psaroulaki, A. Human anaplasmosis and Anaplasma ovis variant. Emerg. Infect. Dis. 16, 1031–1032 (2010). 17. Lu, M. et al. Anaplasma bovis infection in fever and thrombocytopenia patients - Anhui Province, China, 2021. 18. Breitschwerdt, E. B. et al. Intravascular persistence of Anaplasma platys, Ehrlichia chaffeensis, and Ehrlichia ewingii DNA in the blood of a dog and two family members. Parasites Vectors 7, 1–7 (2014). 19 . Duron, O. et al. Novel chronic anaplasmosis in splenectomized patient, Amazon rainforest. Emerg. Infect. Dis. 28, 1673–1676 (2022). 20. Calchi, A. C. et al. Ehrlichia spp. and Anaplasma spp. in Xenarthra mammals from Brazil, with evidence of novel ‘Candidatus Anaplasma spp. Sci. Rep. 10, 1–15 (2020). 21 . André, M. R. Diversity of Anaplasma and Ehrlichia/Neoehrlichia agents in terrestrial wild carnivores worldwide: implications for human and domestic animal health and wildlife conservation. Front. Vet. Sci. 5, 420622 (2018). 22. Chastagner, A. et al. Host specificity, pathogen exposure, and superinfections impact the distribution of Anaplasma phagocytophilum genotypes in ticks, roe deer, and livestock in a fragmented agricultural landscape. Infect. Genet. Evol. 55, 31–44 (2017). 23. Lin, M. et al. Comparative analysis of genome of Ehrlichia sp. HF, a model bacterium to study fatal human ehrlichiosis. BMC Genomics 22, 1–22 (2021). 24. Centers for Diseases Control and Prevention. Case definitions for infectious conditions under public health surveillance. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1997;46:46-7 25. José Antonio Oteoa,b y Philippe Brouquib,c Ehrlichiosis y anaplasmosis humana Enferm Infecc Microbiol Clin 2005;23(6):375-80
| ||||||||||
|
|
| всього комментариев: 0 | |